Interaksi Jantung dan Paru

Eka Satrio Putra 

Jantung dan paru terletak pada rongga intrathorax sehingga mekanisme kerja keduanya saling berhubungan dan tidak dapat dipisahkan satu sama lain. Akibatnya, tekanan intrathorax dan perubahan volume selama proses respirasi saling berhubungan dengan fungsi jantung.¹ Interaksi jantung dan paru-paru sangat penting untuk dipahami terutama dalam memahami kondisi pasien yang sakit kritis dan terpasang ventilator sehingga penanganan pada pasien kritis yang mengalami instabilitas hemodinamik dapat tepat dan cepat.^2,3

Stroke volume (SV) merupakan volume darah yang diejeksikan ventrikel ke sirkulasi pada setiap denyut jantung.⁴ SV bergantung pada preload, kontraktilitas dan afterload. Preload merupakan volume akhir diastolik yang bergantung pada venous return (VR). VR dipengaruhi oleh gradien pengisian atrium kanan dan resistensi terhadap VR. Gradien VR setara dengan selisih dari mean systemic venous pressure (MSVP) dan right atrial pressure (RAP) (MSVP-RAP).^5,6 Elastisitas dari vena menghasilkan tekanan positif pada darah vena inilah yang disebut sebagai MSVP. Peningkatan volume intravaskuler atau tonus vena dapat meningkatkan MSVP. Ketika tekanan intrathorax mengalami peningkatan saat inspirasi ventilasi mekanik, gradien MSVP-RAP turun disertai turunnya preload.^7,8

Peningkatan tekanan intrathorax dapat terjadi ketika memberikan positive end-expiratory pressure (PEEP), karena tidak hanya meningkatkan tekanan atrium kanan namun juga menyebabkan peningkatan MSVP dengan translokasi darah dari paru ke sirkulasi sistemik dan penurunan diafragma sehingga terjadi peningkatan tekanan intraabdomen dan penekanan pembuluh darah intraabdomen (Gambar 1).⁹

Gambar 1. Efek Peningkatan Tekanan Intrathorax pada VR. ITP, intrathoracic pressure; MSVP, mean systemic venous pressure⁹

Tekanan transmural jantung adalah tekanan peregangan sebenarnya dari ruang jantung dan merupakan "tekanan kerja" yang harus diatasi oleh dinding ruang jantung saat kontraksi. Tekanan transmural = tekanan intracavitas – tekanan yang mengelilingi permukaan jantung. Jika tekanan yang mengelilingi permukaan jantung negatif, pada saat sistol, ventrikel harus bekerja lebih keras melawan regangan dari dinding jantung akibat tekanan negatif. Sebaliknya, jika tekanan yang mengelilingi permukaan jantung bersifat positif, maka ada kompresi ventrikel dari luar sehingga membantu proses sistol. Contoh kasus dapat dilihat pada Gambar 3, jika ITP adalah -20 mmHg, untuk menghasilkan tekanan pada aorta sebanyak 80 mmHg, ventrikel harus menghasilkan tekanan sebesar 100 mmHg. Sebaliknya jika ITP +20 mmHg, ventrikel hanya perlu mengeluarkan tekanan sebesar 60 mmHg untuk menghasilkan tekanan 80 mmHg pada aorta.⁹

Gambar 3. Ilustrasi Tekanan Transmural dan ITP⁹

Ketika terjadi peningkatan volume paru, terjadi peningkatan tekanan pembuluh darah di luar paru namun sebaliknya terjadi penurunan tekanan pada pembuluh darah di dalam paru (Gambar 2). Kedua tekanan ini berperan dalam mengubah pulmonary vascular resistance (PVR).

Saat inspirasi spontan, volume intrathoraks meningkat sehingga ITP menurun (ingat bahwa tekanan dan volume berbanding terbalik), maka VR meningkat dan penurunan afterload ventrikel kanan akibat tahanan vaskuler paru menurun. Preload ventrikel kiri mengalami penurunan akibat terjadinya pooling darah pada sirkulasi paru. Terjadi peningkatan afterload ventikel kiri dan tekanan transmural dengan adanya ITP yang negatif. Hal ini menyebabkan penurunan volume sekuncup ventrikel kiri saat inspirasi spontan dan bermanifestasi sebagai penurunan tekanan sistolik dan denyut nadi (Gambar 4).⁹

Gambar 4. Implikasi Klinis dari Interaksi Jantung-Paru dalam Kondisi Nafas Spontan⁹

Implikasi klinis dari hubungan fungsi jantung dan paru saat menggunakan ventilasi mekanik dapat dilihat pada Gambar 5. Peningkatan ITP akibat ventilasi tekanan positif meningkatkan afterload dari ventrikel kanan, sedangkan preload ventrikel kanan berkurang akibat berkurangnya aliran balik vena. Preload ventrikel kiri meningkat akibat efek “memeras” yang dihasilkan dari vaskulatur paru terhadap atrium kiri. Berkurangnya pengisian ventrikel kanan berdampak pada berkurangnya pengisian ventrikel kiri. Pada gambar 5 AB menggambarkan tekanan arteri yang meningkat saat insipirasi mekanik sedangkan CD menunjukkan berkurangnya tekanan arteri saat ekspirasi pada ventilator.^10,11

Gambar 5. Implikasi Klinis dari Interaksi Jantung-Paru pada Ventilasi Mekanik⁹

Simpulan dari interaksi jantung paru dapat dilihat pada diagram ini

DAFTAR PUSTAKA

1.        Tobin MJ. Effect of Mechanical Ventilation on Heart-Lung  Interactions Principles and Practice of Mechanical Ventilation. . 3rd ed. New York: McGraw Hill; 2012.

2.        Pinsky MR. Functional haemodynamic monitoring. Curr Opin Crit Care. 2014 Jun;20(3):288–93.

3.        Vieillard-Baron A, Schmitt JM, Augarde R, Fellahi JL, Prin S, Page B, et al. Acute cor pulmonale in acute respiratory distress syndrome submitted to protective ventilation: Incidence, clinical implications, and prognosis. Crit Care Med. 2001 Aug;29(8):1551–5.

4.        Magder S, De Varennes B. Clinical death and the measurement of stressed vascular volume. Crit Care Med. 1998 Jun;26(6):1061–4.

5.        Pagel PS, Harkin CP, Hettrick DA, Warltier DC. Levosimendan (OR-1259), a Myofilament Calcium Sensitizer, Enhances Myocardial Contractility but Does Not Alter Isovolumic Relaxation in Conscious and Anesthetized Dogs. Anesthesiology. 1994 Oct 1;81(4):974–87.

6.        Berger D, Moller PW, Takala J. Reply to “Letter to the editor: Why persist in the fallacy that mean systemic pressure drives venous return?” American Journal of Physiology-Heart and Circulatory Physiology. 2016 Nov 1;311(5):H1336–7.

7.        Mitchell JR, Whitelaw WA, Sas R, Smith ER, Tyberg J V., Belenkie I. RV filling modulates LV function by direct ventricular interaction during mechanical ventilation. American Journal of Physiology-Heart and Circulatory Physiology. 2005 Aug;289(2):H549–57.

8.        Guyton AC, Lindsey AW, Abernathy B, Richardson T. Venous Return at Various Right Atrial Pressures and the Normal Venous Return Curve. American Journal of Physiology-Legacy Content. 1957 Jun 1;189(3):609–15.

9.        Kochhar G, Mehta Y, Trehan N. Heart–Lung Interaction. Journal of Cardiac Critical Care TSS. 2018 Dec;02(02):061–5.

10.      Matthews J, McLaughlin V. Acute Right Ventricular Failure in the Setting of Acute Pulmonary Embolism or Chronic Pulmonary Hypertension: A Detailed Review of the Pathophysiology, Diagnosis, and Management. Curr Cardiol Rev. 2008 Feb 1;4(1):49–59.

11.      MICHARD F, BOUSSAT S, CHEMLA D, ANGUEL N, MERCAT A, LECARPENTIER Y, et al. Relation between Respiratory Changes in Arterial Pulse Pressure and Fluid Responsiveness in Septic Patients with Acute Circulatory Failure. Am J Respir Crit Care Med. 2000 Jul 1;162(1):134–8.