Memahami Kurva Starling-Guyton dan Aplikasi Klinisnya

Eka Satrio Putra


Ketika menghadapi pasien yang mengalami hipotensi, kebanyakan dari kita melakukan resusitasi cairan dengan menggunakan kristaloid intravena. Penggunaan tersebut dapat bermanfaat apabila pada kasus syok distributif dan syok hipovolemik. Namun, pada syok obstruktif, tatalaksana bergantung pada etiologi, dan pada syok kardiogenik, penggunaan cairan dapat merugikan. Apa tujuan adalam memberikan cairan pada kondisi syok? Sesungguhnya bukan untuk meningkatan tekanan darah, tetapi cairan yang ktia berikan untuk meningkatkan penghantaran oksigen (oxygen delivery).

Resusitasi cairan merupakan hal yang didasari pada persamaan pengantaran oksigen (Gambar 1) dan kurva Frank-Starling (Gambar 2).


Gambar 1. Persamaan Penghantaran Oksigen (DO2)

 Gambar 2. Kurva Frank-Starling

Saat pasien dalam kondisi syok, ia tidak dapat menghantarkan oksigen untuk mencukupi kebutuhan metabolisme aerob sel dan organ karena adanya penurunan penghantaran oksigen dapat bermacam-macam tergantung penyebab syok. Resusitasi meningkatkan penghantaran oksigen baik dengan meningkatkan curah jantung, hemoglobin, atau saturasi. Curah jantung terdiri atas komponen preload, kontraktilitas, dan afterload. Pada pasien dengan hipotensi, dapat dianggap pada pasien tersebut memiliki preload yang rendah dan jatuh pada sisi bawah dari kurva Frank-Starling sehingga terjadi penurunan curah jantung.

Pemberian cairan secara intravena dapat meningkatkan preload dan dapat meninggikan posisi kurva Frank-Starling kembali.

Hubungan menguntungan yang linear (steep portion) antara cairan dalam meningkatkan curah jantung pada akhirnya dapat menurun seiring dengan mendatarnya kurva (plateau portion). Hubungan ini menghasilkan dogma bahwa cairan intravena selalu bersamaan dengan perbaikan preload dan curah jantung. Sehingga mengakibatkan kecenderungan dalam memberikan resusitasi cairan berlebihan dan mengakibatkan komplikasi hipervolemia.

Cairan intravena tidak selalu dapat berefek pada peningkatan preload. Preload didefinisikan sebagai volume akhir diastolik (end-diastolic volume/EDV) ventrikel. Pada ventrikel kanan, disebut dengan right ventricular end-diastolic volume (RVEDV). RVEDV dapat dihitung melalui right ventricular end-diastolic pressure (RVEDP) sebagai penggantinya, dan right arterial pressure (RAP) sebagai pengganti RVEDP, serta central venous pressure (CVP) sebagai pengganti untuk (RAP).

Asumsi-asumsi  tersebut dapat menjadi problematik dan tidak dapat diandalkan. Akan tetapi, yang dapat kita gunakan bahwa aliran balik vena terhadap RAP dapat menentukan besaran preload dan preload itu sendiri menentukan curah jantung. Perlu diingat: Aliran balik vena tidak ditentukan berdasarkan pemberian cairan intravena, namun ditentukan berdasarkan gradien tekanan.

Gradient tekanan yang membuat aliran balik vena bukan selisih antara mean arterial pressure (MAP) -  right arterial pressure (RAP), tapi selisih antara mean systemic filling pressure (MSFP) - right arterial pressure (RAP).

Mean circulatory filling pressure (MCFP) adalah tekanan pada sistem vaskuler saat jantung berhenti dan tekanan di seluruh sistem menjadi seimbang; perlu diketahui bahwa sistem kardiovaskular merupakan sebuah sistem tertutup, sehingga kita dapat menentukan nilai tekanan pengisian saat jantung berhenti. Hal ini dikemukakan Guyton setelah ia berkesperimen pada anjing dan menemukan nilai MCFP normal adalah 8 mmHg. Hal ini juga diasumsikan nilai MCFP  yang sama pada manusia (1).

Mean systemic filling pressure (MSFP) merupakan tekanan pada sistem vena dalam kondisi aliran normal. MSFP dan MCFP memiliki perbedaan yang sedikit, namun MCFP dapat dipengaruhi oleh disfungsi jantung kanan dan kiri karena termasuk dalam keseluruhan sistem sirkulasi. Dengan demikian aliran balik vena dapat diformulasikan menjadi: (2).


MSFP adalah tekanan pada level venule, langsung setelah kapiler, membuat aliran vena bergantung secara keseluruhan pada sistem vena.

Ketika nilai MSFP dan RAP menjadi semakin dekat, sejumlah aliran vena akan menurun. Bahkan Saat MSFP dan RAP memiliki nilai yang sama antara satu sama lain, aliran vena menjadi nol !

Dibawah ini adalah hasil dari penelitian Guyton dimana dia mengacu pada nilai MCFP konstan, dia mengembalikan darah ke dalam anjing, kemudian mengevaluasi aliran balik venanya. Terdapat hubungan linier antara perilaku tersebut. Kurva aliran darah vena mendatar pada 0 mmHg akibat vena kolaps dan tidak bergantung pada gradient tekanan.

Gambar 3. Mean Circulatory Filling Pressure (MCFP)

Untuk memudahkan pemahaman mengenai aliran balik vena, kita dapat menempatkan kurva Frank-Starling pada kurva aliran balik vena Guyton. Secara teknis ini bukan kurva Frank-Starling karena menggunakan RAP dan bukan LVEDP. Tapi, ini bisa digunakan untuk memahami hemodinamik dengan lebih baik. Sering disebut sebagai Diagram Venous Return Guyton jika sumbu Xnya adalah RAP (Gambar 4).

 

Gambar 4. Diagram Guyton

Diagram Guyton di atas menunjukkan bahwa penambahan cairan akan meningkatkan MSFP yang kemudian meningkatkan aliran balik vena dan meningkatkan curah jantung pasien. Jadi, ketika melakukan resusitasi pasien, penting untuk memahami konsep ini dan mengoptimalkan gradien antara MSFP dan RAP untuk meningkatkan aliran balik vena dan meningkatkan pengiriman oksigen.

Tekanan venule adalah MSFP dan nilai ini bergantung pada kapasitans venule. Kapasitansi memiliki definisi sebagai volume darah pada tekanan transmural tertentu. Hal tersebut mirip dengan komplians, dimana komplians ialah perubahan volume terhadap perubahan tekanan. Ketika kapasitansi menurun maka perlu ada tekanan yang lebih tinggi untuk volume yang sama.

Kapasitansi venule bermacam-macam tergantung kondisi yang berbeda. Stimulasi saraf simpatis mengurangi kapasitansi dan sepsis atau syok distributif meningkatkan kapasitansi (Gambar 5).

Gambar 5. Kapasitansi Venule

Perubahan kapasitansi venule berbeda dari perubahan kapasitansi pada atrium kanan. Hal ini menunjukkan bahwa venule akan merespon terhadap peningkatan cairan secara berbeda dari atrium kanan dan perubahan gradien seiring dengan bertambahnya cairan yang ditambahkan, dimana kurva kapasitansi atrium kanan lebih curam daripada  kurva kapasitans venule (Gambar 6).

Gambar 6. Kapasitansi Venule Vs. Atrium

Konsep lain yang perlu diperhatikan adalah stressed dan unstressed volume pada sisi vena. 85% volume vena merupakan unstressed volume dan tidak berkontribusi terhadap tekanan vena. Sisa 15% terakhir yang mengerahkan seluruh tekanan dan menciptakan mean systemic filling pressure (MSFP). Menambah volume atau meningkatkan tonus vena dengan simpatomimetik akan meningkatkan jumlah stressed volume tetapi dengan cara yang berbeda (Gambar 7).

Gambar 7.  Stressed and Unstressed Volume

Representasi stressed dan unstressed volume juga dapat menunjukkan bagaimana stressed volume membuat MSFP dan gradiennya ke RAP membentuk aliran balik vena (Gambar 8). 

Gambar 8. Gradien Aliran Balik Vena yang Normal

Cara lain untuk melihat aliran balik vena ialah dengan membuat grafik perubahan MSFP dibandingkan dengan perubahan RAP. Cara ini membuat kurva aliran balik vena mirip dengan kurva Frank-Starling (Gambar 9).

Gambar 9. Aliran Balik Vena dan Fungsi Normal


OPTIMALISASI ALIRAN BALIK VENA

Lantas bagaimana cara optimalisasi aliran balik vena untuk meningkatkan curah jantung pada pasien syok? Setelah memahami penjelasan diatas, maka kita dapat mengaplikasikan pemahaman kita untuk mengurangi mortalitas pada pasien syok – terima kasih kepada Guyton dan Starling-  .

Syok sepsis

Ketika pasien dalam kondisi syok sepsis, MSFP dan RAP akan terjadi peningkatan kapasitansi dan menurunkan gradien tekanan (Gambar 10). △(MSFP dan RAP) dengan resusitasi cairan berbeda dari nilai baseline dan ketika cairan diberikan, MSFP akan meningkatkan tekanannya lebih sedikit dibandingnkan dengan peningkatan pada RAP (ingat bahwa kurva kapasitansi mereka berbeda). Penurunan MSFP akan menurunkan gradient dan menurunkan aliran balik (Gambar 11). Peningkatan HR pada syok sepsis yang mengakibatkan curah jantung meningkat, namun aliran balik vena sebetulnya menurun pada kondisi syok sepsis (4).

Gambar 10. Gradien Aliran Balik Vena pada Syok Sepsis

Gambar 11. Syok Sepsis dan Aliran Balik Vena

Ketika cairan diberikan berlebih, maka dapat meningkatkan RAP pada nilai yang yang lebih tinggi dibandingkan MSFP dan sebetulnya dapat memperburuk aliran balik vena setelah pada awalnya tampak adanya manfaat pada volume darah fisiologis (Gambar 12). Pemberian vasopressor akan mengakibatkan konstriksi vena dan meningkatkan MSFP serta aliran balik vena bahkan pada kondisi hypervolemia (Gambar 12). Ini adalah contoh lain akibat pemberian cairan berlebihan tidak akan meningkatkan hantaran oksigen (malah terjadi perburukan outcome) dan betapa pentingnya pemberian vasopresor lebih awal dibandingkan cairan.

Gambar 12. Vasopresor Vs. Resusitasi Cairan Berlebih pada Tatalaksana Syok Sepsis

Jika Anda memberikan vasopresor dibandingkan cairan, maka dapat meningkatkan MSFP lebih baik daripada cairan. Cairan meningkatkan stressed volume dengan menambahkan volume yang lebih besar, namun vasopresor mengecilkan reservoir yang melebar dan mengubah unstressed  menjadi stressed volume.

Syok kardiogenik

Ketika pasien mengalami syok kardiogenik, terjadi peningkatan RAP dengan proporsi yang lebih tinggi terhadap peningkatan MSFP (Gambar 13). Hal ini menunjukkan bahwa gradien tekanan menurun seiring dengan pemberian cairan dan berakibat semakin memperburuk aliran balik vena (Gambar 14). 


Gambar 13. Gradien Tekanan Vena pada Syok Kardiogenik 

Gambar 14. Aliran Balik Vena dan Disfungsi Miokard

Penatalaksanaan pasien dengan inotropic akan meningkatkan kontraktilitas dan selanjutnya akan meningkatkan MSFP dan menurunkan RAP sehingga dapat meningkatkan aliran balik vena (Gambar 15).

Gambar 15. Aliran Balik Vena dan Disfungsi Miokard serta Penggunaan Inotropik

Ketika kurva normal, septik, dan kardiogenik digabungkan, penurunan aliran balik vena pada kedua jenis syok dapat diketahui (Gambar 16). 

Gambar 16. Diagram Guyton (Normal Vs. Sepsis Vs. Difungsi Miokard)

Dengan menggunakan hal ini sebagai landasan, diharapkan dapat menunjukkan mengapa hipervolemia mengakibatkan luaran yang buruk, apa pun penyakit yang mendasarinya. Ketika volume meningkat ke tingkat supraterapi, RAP akan meningkat pada tingkat yang lebih tinggi dibandingkan MSFP. Kondisi tersebut akan menghasilkan kurva yang mirip dengan kurva disfungsi miokard (Gambar 17).

Gambar 17. Aliran Balik Vena dan Hipervolemia

 

Saya harap ini dapat menjelaskan tentang diagram guyton dan membantu memahami pentingnya aliran balik vena dan curah jantung, atau dapat membantu untuk lebih memahami terlalu banyak cairan dapat berbahaya. Saya juga berharap penjelasan ini dapat menunjukkan bahwa vasopresor dapat digunakan lebih dini dan merupakan bukan suatu hal yang perlu ditunda dalam prinsip tatalaksana syok septik maupun hipovolemik.

 
Referensi:

1. Guyton AC. Determination of cardiac output by equating venous return curves with cardiac response curves. Physiol Rev. 1955;35(1):123-129. doi:10.1152/physrev.1955.35.1.123

2. Sunagawa K. Guyton's venous return curves should be taught at medical schools (complete English translation of Japanese version). J Physiol Sci. 2017;67(4):447-458. doi:10.1007/s12576-017-0533-0

3. Spiegel R. Stressed vs. unstressed volume and its relevance to critical care practitioners. Clin Exp Emerg Med. 2016;3(1):52-4.

4. Zanotti Cavazzoni SL, Dellinger RP. Hemodynamic optimization of sepsis-induced tissue hypoperfusion. Crit Care. 2006;10 Suppl 3:S2. doi: 10.1186/cc4829.

 

 


Komentar